АНАЛІЗ МАРКЕРІВ ЗАПАЛЕННЯ У ЯСНАХ ЩУРІВ НА ТЛІ ПЕРЕКИСНОГО ПАРОДОНТИТУ, АЛІМЕНТАРНОГО ДЕФІЦИТУ БІЛКА ТА ЛІКУВАЛЬНО- ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАХОДІВ
DOI:
https://doi.org/10.35220/2523-420X/2025.1.8Ключові слова:
пародонтит, ясна, щури, експеримент, біохімічні маркериАнотація
Пародонтит – одне з найпоширеніших захворювань пародонта, а його прогресування суттєво посилюється за умови ліпопероксидації та білкової недостатності організму. Сучасні уявлення свідчать, що саме дисбаланс запальних медіаторів і оксидативного гомеостазу є ключовим чинником деструкції тканин паро-донта, проте патогенетична взаємодія цих процесів за умов аліментарного дефіциту білка досі вивчена недостатньо. Мета дослідження. Експериментальна оцінка впливу лікувального комплексу препаратів на маркери запалення у яснах щурів на тлі моделювання перекисного пародонтиту, аліментарного дефіциту білка. Матеріали та методи. У Експеримент проводили на 30 щурах лінії Wistar. Тварин поділили на три групи: інтактна (n = 10), сукупна патологія (перекисний пародонтит + дефіцит білка, n = 10) та сукупна патологія з подальшим використанням лікувально-профілактичного комплексу (n = 10). Тривалість експерименту становила 60 діб. В гомогенатах ясен визначали рівень біохімічних маркерів запалення – активність еластази, кислої фосфатази. Статистичний аналіз здійснювали за допомогою пакета програм STATISTICA 6.1. Результати дослідження. У тварин із сукупною патологією активність кислої фосфатази зросла на 43,5 %, еластази – на 46,7 % порівняно з інтактними, що свідчило про виражену лізосомальну дегрануляцію й протеолітичне ушкодження тканин. Після 60-денної терапії ЛПК активність кислої фосфатази знизилася на 23,1 %, а еластази – на 27,0 % відносно контрольної патологічної групи. Висновки. Поєднання ліпопероксидації та білкового дефіциту значно підсилює запальний процес у яснах, тоді як застосування ЛПК чинить виражену протизапальну та мембранотропну дію, нормалізуючи активність ключових ферментних маркерів. Отримані дані підтверджують доцільність комплексного підходу до профілактики та лікування пародонтиту за умов нутритивних і метаболічних порушень.
Посилання
Köse O., Arabacı T., Yemenoglu H., Ozkanlar S., Kurt N., Gumussoy I., Gedikli S., Kara A. Influence of experimental periodontitis on cardiac oxidative stress in rats: a biochemical and histomorphometric study. J Periodontal Res. 2017. № 52(3). Р. 603–608. doi: 10.1111/jre.12428
Tomina D. C., Petruțiu Ș. A., Dinu C. M., Crișan B., Cighi V. S., Rațiu I. A. Comparative Testing of Two Ligature- Induced Periodontitis Models in Rats: A Clinical, Histological and Biochemical Study. Biology (Basel). 2022. № 11(5). Р. 634. doi: 10.3390/biology11050634
Feliu M. S., Slobodianik N. H. Potential markers of the nutritional status in an experimental model. Nutrition. 2000. № 16(11–12). Р. 1082–3. doi: 10.1016/s0899-9007(00)00453-6
Kornman K. S. Mapping the pathogenesis of periodontitis: a new look. J Periodontol. 2008. № 79(8). Р. 1560–8. doi: 10.1902/jop.2008.080213
European convention for the protection of vertebrale animals used for experimental and other scientific purposes. – Strasburg.Council of Europe, 1986. № 123. 51 р.
Наказ України «Про затвердження Порядку проведення науковими установами дослідів, експериментів на тваринах» // Міністерство освіти і науки України. 2012. № 249.
Експериментальні методи дослідження стимуляторів остеогенезу : методичні рекомендації / А. П. Левицький та ін. Київ : ГФЦ, 2005. 50 с.
Рогач І. М., Керецман А. О., Сіткар А. Д. Правильно вибраний метод статистичного аналізу – шлях до якісної інтерпретації даних медичних досліджень. Науковий вісник Ужгородського університету. 2017. Вип. 2. С. 124–28.